已知生理盐水(0.9%NaCl)是非生理性的,但用生理盐水和以其为基础的胶体液(明胶或羟乙基淀粉)进行复苏引起高氯血症的情况,则是近年来才被关注的问题。高氯血症代谢性酸中毒(HCMA)是否会破坏机体内环境的稳定,今后是否要多用平衡液或以其为基础的胶体液的问题值得进一步研究和探讨。
生理盐水的非生理性
生理盐水的非生理性表现在3个方面:①氯化物水平明显高于血浆(155 mmol/L对98~102 mmol/L);②缺少正常血浆中的几种电解质(如钾、钙、镁)和葡萄糖;③缺少血浆中维持正常pH值所需的碳酸氢盐或其前体缓冲剂。这些均可破坏内环境的稳定。近年来有学者发现,用含氯化物高的溶液复苏,会引起HCMA。为避免医源性高氯血症,有人主张输注含平衡液成分的液体,因为其成分与血浆相似。
此外,凝血作为一种复杂的生理过程,需在最佳pH和电解质水平下完成。有研究者发现,输入NaCl可引起显著的凝血障碍,但补充钙后可削弱这种作用。因为平衡液中含有钙,使用平衡液患者的失血量和血制品用量都明显减少。动物研究还提示,高氯血症时肾脏对血管紧张素Ⅱ的敏感性增加,从而使肾血管收缩,肾小球滤过率下降,肾功能降低。与此相反,围术期给予平衡液可显著增加患者尿量,使术后肌酐水平不升高。此外,使用平衡液有助于维持患者胃肠道正常血流灌注。
高氯血症酸中毒的发生机制
Steward认为,有3个主要因素决定了血浆H+浓度:CO2、体内弱酸和强离子差(SID)。SID是酸-碱调节的一种独立机制。按照Steward的理论,强离子(包括Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-和乳酸)在水溶液中几乎完全解离。但即便不考虑弱酸的影响,血浆中强离子(阳离子和阴离子)的电荷差也并不等于零,这便产生了SID[ SID=(Na++K+)-(Cl-+乳酸)]。
正常SID值约为40~44 mmol/L,其决定水的解离,为使血浆中离子电荷的差值等于零(保持电化学中性),H+浓度会随SID的升高而降低。如果大量输注生理盐水,使血浆中Cl-增加,则SID减少,导致H+浓度上升而致酸中毒。用碳酸氢钠治疗可增加Na+浓度,使SID趋于正常,从而纠正酸中毒。因此,Steward理论不仅与HCMA的发生有关,还与酸中毒的纠正有关。
高氯血症引发的思考
随着血浆代用品的广泛应用,在有输血指征时用胶体液进行血液稀释和扩容治疗减少了输血量。但目前除6%Hextend之外的明胶和羟乙基淀粉溶液均用生理盐水配制,大量输注可能会对凝血、肾脏和胃肠道功能产生不利影响。而如果大量使用平衡液配制的胶体液则有可能缩短凝血时间,从而引起中度高凝状态和乳酸水平升高。今后是否能开发出更生理化的细胞外液晶体液(如勃脉力A)等值得关注。
