令人疑惑的“椎动脉型颈椎病”，针刀又是如何治愈了“椎动脉型颈椎病”？

    有些颈肩痛患者伴随头晕，甚至恶心、呕吐等现象，大多会被归为“椎动脉型颈椎病”。

     经典的理论认为是椎动脉行经的各种临近结构病变导致“压迫”，影响椎动脉、基底动脉血流量，继而影响小脑、脑干以及大脑枕部组织血运，引发一系列症状。

    压迫学说大多归罪给“骨赘”，认为椎间盘退变激发骨赘形成（上关节突、钩突）直接压迫椎动脉，也有认为椎间盘退变椎间隙变窄导致椎动脉迂曲，但是通过一些保守治疗一些病人症状缓解，或者很多病人往往是有“自愈”倾向，显然在疾病好转的过程中这些“压迫”椎动脉的病理结构是不会往良性方向发展的，椎动脉“受压迫”后到何程度患者会出现“椎动脉型颈椎病”症状？很难找到依据，在生前没有出现过“椎动脉型颈椎病”的尸检中往往会发现有的椎动脉极度狭窄甚至闭塞，本人今日凑巧在门诊也拍摄了两位老年“颈椎病”患者核磁（见后），发现都有一侧椎动脉极度狭窄，却没有“椎动脉型颈椎病”临床症状。说明椎动脉狭窄程度与临床症状似乎没有很大相关性。——令人疑惑
    也有人报导环椎椎动脉沟环也可能是“椎动脉型颈椎病”一个病理原因，环椎椎动脉沟环是指环椎上关节突上方至后弓上方之间的弓形骨性结构，是一种先天畸形，该骨性结构跨越椎动脉形成骨桥，使椎动脉沟成为一骨性孔道，其内有椎动脉、静脉和第一颈神经通过。有人统计：在17，000例颈性眩晕患者中，有沟环存在的占7.4％，并推测沟环引起的眩晕，多于头颈转动在某种特定姿位下突发。但也有调查国内空军基地飞行员数百例，沟环出现率为6.7％－16.18％，而并未影响他们的飞行。显然颈性眩晕患者人群与正常人群中沟环出现率统计的出现率没有明显。而且有报导以小针刀治愈沟环引起的眩晕病例，显然小针刀是不可能改变沟环的结构的，那为何能临床治愈呢？——令人疑惑
    近来逐渐让人重视是，是否是因为颈交感神经紊乱导致椎动脉异常收缩导致血流量异常，导致了眩晕症状？但临床上很多“椎动脉型颈椎病”并不能发现“颈交感神经紊乱”的其他表现或证据，很难说明“交感神经紊乱”有那么单一、靶向的仅仅引发椎动脉异常收缩。国内有学者曾以尸体试验发现颈椎极度旋转时同、对侧的椎动脉血流量可以分别下降44％、24％，也就是说我们正常的颈椎在极度旋转时两侧椎动脉血流量可以分别下降44％、24％都不会引发症状，有的椎动脉外伤患者结扎椎动脉后亦不会出现眩晕现象，那么因为颈交感神经紊乱导致椎动脉异常收缩，收缩到什么程度才会影响到椎动脉、基底动脉血流量而出现临床症状呢？从文献上来看，临床上被诊断“椎动脉型颈椎病”年龄大多偏向老年，老年人是否合并有神经内科其他疾病亦很难鉴别孰主孰次。这一切还是——令人疑惑
     当然，本人说了很多这些现象的本意并非否认这些学说，而是提示了我们当“椎动脉型颈椎病”不能与上述病因学说符合时是否有除了“椎动脉”源性病变的其他病理因素？
    在临床上，会发现不少“椎动脉型颈椎病”伴有颈、肩肌紧张，患者同时会述说颈部酸胀难受，或者有的伴随头痛症状。在查体的时候会发现患者枕、颈部肌、筋膜有明显的酸胀压痛等现象，有患者在“强刺激推拿”中医风池穴区域，眩晕、头痛即刻缓解，显然这些区域的“强刺激推拿”是不会消除“骨性压迫”的。这提示我们临床症状的改善是否与推拿改变了局部软组织状态以及局部软组织状态的改变继发改变了某些神经反射有关呢？
    让我们复习一下枕颈部复杂的肌群吧。
    其中比较重要的是枕颈部四肌：头后大直肌、头后小直肌、头上斜肌、头下斜肌里富含丰富的肌梭、本体感受器，其中肌梭含量在全身肌肉含量最高（还有手部蚓状肌），提示枕颈部四肌能完成精细的控制动作，现有研究表明，枕颈部四肌对保持头部姿势，调节直立行走的人体平衡是非常重要的，枕颈部四肌持续紧张状态会干扰平衡功能，产生眩晕现象。 另外，第1颈神经后支即枕下神经，第2颈神经后支行经枕颈部四肌，枕颈部四肌肌张力异常会产生对神经卡压，而第一至第三颈神经后根传入纤维与面神经、舌咽神经、迷走神经和三叉神经传入纤维的终末支在C1～C2后角内相联系。另外，上述纤维在上颈髓后角固有核和胶状质的细胞内也有汇聚。到头面部和舌咽部的一级传入纤维通过不同的周围神经都投射到上段颈髓，特别是第一、二颈节。 因此第1颈神经后及第2颈神经后支卡压会引起其他各种神经功能失调现象。
    正常的肌肉张力通过肌肉的一些本体感受器及α、γ运动神经元的复杂调节来实现。 中枢、或外周的一些病变都会影响肌肉的张力。肌腱—骨交界处的高尔基体（GTO），GTO正常状态下感知肌肉的紧张度，刺激抑制性中间神经元，在脑干进行交通，不需意识调整可以引起肌肉放松，防止肌肉过度收缩。GTO异常可以使肌肉在休息时也过度紧张，产生高张性。 肌梭感觉肌肉长度及张力的变化，可以确定肌肉的状态，肌梭在关节位置、肌肉协调核良好肌肉控制着本体感受器等方面起重要作用。在脊髓接受痛觉信息的区域靠近机械感受器的接受区域， 慢性炎症反应可以引起机械感受器的致敏， 致使γ运动元兴奋性增高，使肌肉紧张性增高、僵直。在肌肉过度疲劳或肌腱起止点无菌性炎症可以产生慢性疼痛，肌梭、GTO、α、γ运动神经元相互调节功能紊乱，各种因素夹杂产生肌肉持续紧张状态，
    强刺激推拿也好，针刀也好，可以通过一系列的神经刺激反馈，调节肌肉异常紧张状态，主要有以下两点：
1，针刺镇痛效应。
国内外数十年的研究表明，针刺镇痛效应有两个机制，①脊髓镇痛机制：其现代科学理论是“闸门控制学说”，即节段性镇痛效应；也就是说近节段的针刺和／或针刀镇痛效应，在脊髓水平“闸门控制”系统下就能完成。②脑内镇痛机制：是通过内源性镇痛系统和／或弥漫性伤害抑制性系统。许多实验证明，至少在Ａ（类或／＃Ｃ类纤维被兴奋的针刺强度下，才能激活内源性镇痛系统而产生镇痛效应，即“小痛制大痛”。针刀一次治疗时，即可达到这种刺激强度。通过针刀的“针刺镇痛效应”，可以直接反馈性抑制节段所在的枕颈部四肌α运动神经元异常兴奋，调节肌肉持续紧张状态。
2，针刀治疗同时还有刀的作用。在针刀操作的部位大多都是“腱起止点”。如对于此类病人可以在枕骨下项线与枢椎棘突、关节突等部位枕颈部四肌的起止点操作。通过“切割”、“剥离”等动作可以切断破坏病变“腱起止点”部分结构，阻断了这些病灶点持续发放伤害性刺激，降低γ运动元兴奋性，调节GTO功能，从而解除了肌肉保护性痉挛状态。
    不难看出小针刀在临床上可以消除相当多的“椎动脉型颈椎病”症状，相当多的机制可能与针刀调节了枕颈部肌肉的异常状态，由此可以解释临床上用“椎动脉”源学说难以理解的现象。