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关于慢性软组织损伤病因病理学的新理论
人体的所有组织结构如果从软硬的角度来分类，可概括地分为硬组织和软组织。硬组织结构主要是骨性组织，而软组织结构范围就比较广,如肌肉、韧带、腱鞘、滑囊、关节囊、筋膜等，都是我们常说的软组织。而事实上，血管、神经、淋巴管、内脏、大脑、小脑、桥脑、延髓、脊髓等都属于软组织的范围。
因为人体的一切生命活动（包括思维活动）和各种各样的工作（包括体育锻炼）都要有相应的软组织参与才能做到。另外，人体在应付外来的一切伤害时（包括风吹雨打、寒暑袭击、细菌和病毒侵害），有关软组织结构则首当其冲。所以软组织受到突然性损伤、积累性损伤、侵害性损伤就是不可避免的，因而软组织损伤发病率很高也是很自然的。
急性软组织损伤疾患通过紧急处理，大多可使患者避免生命危险而度过急性期，但是有一大部分急性软组织损伤疾患在急性期过后则慢性化，或某些软组织损伤起病即表现为慢性。因慢性软组织损伤的成因复杂，临床表现也极为复杂，因而使我们对其病因病理的研究认识极为困难，以至于到目前为止慢性软组织损伤的真正病因还模糊不清，出现了各种关于慢性软组织损伤病因的学说。各种学说都有一定的道理，都有其客观依据，但是问题就在于依据各种学说而制定的治疗方案，发明的各种治疗方法，都不能从根本上治愈慢性软组织损伤疾病。这样使慢性软组织损伤疾病的治疗成为医学上的一大难题，以至于联合国卫生组织把它列为目前世界上三大类疑难病（癌症、心脑血管病、慢性软组织损伤）之一。要想解决慢性软组织损伤疾病的治疗问题，首要问题还是要解决它的真正病因是什么；其次，从学术的角度来讲，必须明确软组织和慢性软组织损伤的概念、范围、生理病理变化的过程。这些都是极为重要的。针刀医学医学对慢性软组织损伤进行了长达二十多年的临床研究，基本弄清了这一危害人类健康范围最广、数量最大、影响社会出工率最多的疾病的有关问题，下面分节予以说明。
第一节 慢性软组织损伤的概念
如果给慢性软组织损伤下一个完整的定义，那就是人体由于损伤了除硬组织之外的一切组织而导致的疾病都可称为软组织损伤疾病，由软组织损伤缓慢演变而成的疾病就称为慢性软组织损伤疾病。这个定义大大超过了我们常说的软组织损伤和慢性软组织损伤疾病的范围，但是这对于我们深刻认识目前临床上一些慢性疾病极为重要（下节将专门讨论）。另外，软组织损伤何以演变为慢性软组织损伤？慢性软组织损伤的真正病因是什么？软组织损伤的各种形式是什么？在下面几节专门讨论。慢性软组织损伤这一概念的内涵是软组织受到各种形式的损伤后，在治疗和自我修复的过程中，在特定条件下而导致的一种新的软组织损伤疾病，即慢性软组织损伤疾病。它的外延是一种迁延难愈的慢性疾病。所以要研究慢性软组织损伤疾病的病因病理，首先要研究普通软组织损伤的病因病理及其演化过程，才有可能找到所有慢性软组织损伤的真正病因，并且还要研究它何以成为“慢性”的根源所在，这些都是我们应当认真对待的问题。
第二节 慢性软组织损伤的范围
由于我们过去对慢性软组织损伤疾病的范围认识不足，认为慢性软组织损伤就是局限在肌肉、韧带、筋膜、关节囊、滑囊、腱鞘（有时包括神经、血管），而且主要是指运动系统的组织器官的损害。其实这种认识是极不完整的，慢性软组织损伤疾病不仅是指以上这些组织器官因受到损害而导致的疾病，还包括内脏器官以及与其相连的神经、血管、韧带、筋膜、大脑、小脑、延髓、脊髓等。这些组织既然是软组织，那么它们的损伤性疾病就应该是软组织损伤疾病，由此导致的慢性疾病，就属于慢性软组织损伤的范围。比如众所周知的肠粘连、脑溢血、脑血栓后遗症等，是不是慢性软组织损伤范围的疾病？回答应该是肯定的。
我们不是要把原来认为不是软组织损伤范围的疾病，一定说成是慢性软组织损伤的疾病，而是因为这些器官本来就属于软组织器官，当它受到各种损伤以后，导致的一些严重慢性病与通常所说的慢性软组织损伤疾病的病因病理完全一致。正因为过去我们不认识这一点，才使一些顽固性内脏器官损伤性疾病的病因病理难以认识，从而也就找不到有力而有效的治疗方法。这一观点的改变至关重要，它会使我们重新认识这类疾病的本质，而不会被临床错综复杂的现象所迷惑，因而也就能够找到针对性极强的治疗措施，使绝大部分顽固的内脏器官的慢性病变得到根治，为成千上万的患者解除痛苦。
第三节 软组织损伤的各种形式
通过以上两节的叙述，读者可能意识到软组织损伤的形式是多种多样的，确实如此。为了简明起见，分条叙述如下。
首先我们要弄清损伤的概念。损伤就是指人体组织受到程度不同的破坏，如破裂、断裂、变形、坏死、循环通道堵塞、缺损等。造成机体这些变化的形式大约有如下十一种。
一、暴力损伤：指人体受到外来的跌、打、碰、撞、挤、压、拉等所造成的损伤。
二、积累性损伤：指人体受到的一种较轻微的持续性的反复的牵拉、挤压而造成的损伤，这种损伤通过长时间的积累，超过人体的自我恢复代偿能力，就成为一种积累性损伤疾病。
三、情绪性损伤：由于情绪过分激动造成血管膨胀、肌肉强烈收缩或痉挛，导致血管壁损伤、肌纤维断裂；或者情绪过分抑制，造成人体内体液（包括血液）循环减慢，使之在某部位潴留、梗塞，导致某些器官膨胀而造成损伤，并挤压附近器官，造成损伤的蔓延。
四、隐蔽性损伤：这种损伤大部分不为患者所察觉，比如在一些娱乐性活动中或偶然的较轻微的跌、打、碰、撞，所造成的损伤，当时有疼痛感受，但并没在意，过了一段时间后发觉疼痛，患者往往忽略损伤史，而容易被误诊为其他疾病。
五、疲劳性损伤：指人体的四肢、躯干或内脏器官长时间超负荷工作所造成的损伤。如过度用脑造成大脑的有关部位的损伤、暴饮暴食造成消化系统（如肝、胃、脾等）有关器官超负荷运作所造成的损伤，长时间激烈的体育活动造成四肢、躯干和内脏有关器官（如心、肺等）超负荷工作所造成的损伤、勉强搬抬重物所造成的损伤等等，皆属于疲劳性损伤。
六、侵害性损伤：指吸烟（烟中的苯并芘、尼古丁）、酗酒（造成酒精中毒）损害人体引起血管暴涨、破裂，这些有害物质对人体组织细胞的伤害，还有药品、食物内的有毒成分，空气中的毒性物质对人体造成的伤害，最终都造成人体软组织的损伤。
七、人体自重性损伤：这是指人体过于肥胖、超过正常体重太多，不仅使心脏负荷太大，造成心肌损伤，而且本身的超常重量也会使某些软组织器官长期处于超负重状态，造成损伤。
八、手术性损伤：指目前外科手术的大量开展所造成的损伤。外科手术是为了治病的，但它所造成的损伤也是不可避免的，除了治病的意义之外，手术损伤同样对人体是一种损伤。
九、病损性损伤：指由某种疾病对人体引起的伤害而造成的损伤。如类风湿性关节炎引起关节周围的软组织炎性反应，渗出、水肿、大量细胞坏死、循环障碍；疮、疖、脓肿等引起大量的组织坏死，所造成的损伤。
十、环境性损伤：指天气高温、严寒、超高温作业、火热灼伤等所造成的损伤。高温可以引起血管暴涨、破裂；严寒可引起软组织痉挛、挛缩（都可以造成牵拉性损伤）并会引起血液、体液潴留、堵塞；火热灼伤造成组织坏死、大量渗出、阻塞循环通道。
十一、功能性损伤：功能是指人体在神经系统的控制下，所发挥出来的各种符合身体要求的作用，怎么会损伤呢？这是因为在人体的某一神经支配的组织器官，由于该神经功能异常（过分兴奋和过分抑制），由它支配的某一组织器官就不能发挥正常的生理功能，但是，人体的生命活动又需要它发挥正常的生理功能，这样它在勉力应付正常工作需要的时候就损伤了。如控制心脏的交感神经功能出现异常，不能支配心肌的正常舒张和收缩，但是心脏还必须勉力完成血液的搏出量，这样心脏就损伤了，等等。
我们以上所列举的造成人体软组织损伤的十一种形式，只有暴力性损伤、积累性损伤是我们过去医学上研究软组织损伤所指的范围，其余都被我们放到其他的疾病研究之中，这不能不说是一种失误。因为以上所举各种形式的损伤对人体软组织破坏的性质都是一样的，更为重要的是它们的病理变化的过程几乎是相同的（从组织形态学上来说），而且这些损伤过了急性期之后，都是导致一个新的疾病的病理因素。人体在哪里损伤，人体的自我调节机制就在哪里发挥作用，进行自我修复，在自我修复的过程中（这个过程在下节专门叙述）在特定的条件下导致四大新的病理因素——结疤、粘连、挛缩、堵塞（包括血管阻塞、微循环阻塞、淋巴管阻塞、体液通道阻塞等等）。这些新的病理因素就导致了新的疾病，即我们常说的慢性软组织损伤疾病。从这个病名我们不难理解，这些病都是慢性病，就是群众所说的“好不了、也死不了”的病。不过我们过去所说的慢性软组织损伤疾病，都是指运动系统的肌肉、韧带、筋膜、腱鞘、滑囊、关节囊等软组织的慢性疾病，我们远远没有认识到大多数内脏器官的顽固性慢性病和运动系统的慢性软组织损伤疾病具有相同的病理因素，也因之到目前为止对许多属于慢性软组织损伤的内脏病，还处于无能为力的状态。当然，在慢性软组织损伤新的病因病理学的理论出现之前，我们对运动系统慢性软组织损伤疾病也是无能为力的。正是因为我们研究了运动系统慢性软组织损伤疾病的病因病理，并在实践中取得了出乎意料的疗效之后，才使我们进一步发现许多严重的慢性内脏病的发病机制和运动系统慢性软组织损伤疾病是相同的，这会给我们治疗这类慢性内脏病找到了根本的出路。
以上所列十一种软组织损伤的形式，本身就包括了内脏的软组织损伤，从而使我们能够清楚认识到这类内脏病的根本病因是软组织损伤之后，在自我修复过程中产生的新的病理因素（结疤、粘连、堵塞、挛缩）造成的。
第四节 软组织损伤的病理变化过程
软组织损伤的病理变化过程是非常复杂的，急性暴力性外伤大多引起较大血管的破裂、肌肉断裂、骨折，在临床上大多注重骨折的治疗，对软组织的处理就是只注意止血、清创、缝合伤口、防止感染，急性期过后，就很少注意软组织的问题，即使注意了，由于对软组织损伤的病理变化过程不是很清楚，也很难阻止它演变为慢性软组织损伤性疾病。
软组织损伤以后，病理变化的结果有四个方面，即粘连、结疤、挛缩、堵塞。这是造成慢性软组织损伤疾病的四大病理因素。下面我们来看看这四大病理因素是怎样形成的。
第一是粘连，软组织粘连是一个病理概念，不是生理概念。就是说正常人体肌肉都是附着在骨头上的，这并不是我们所说的粘连，这是生理现象。而我们所说的软组织粘连，是由于外伤或疾病破坏了软组织后在修复过程中产生的粘连。软组织粘连可分为两大类，一类为外伤性软组织粘连，第二类为某种疾病破坏了软组织而引起的粘连（下称病理性软组织粘连）。
外伤性软组织粘连是怎样产生的呢？各种不同程度的外力作用于人体，都会不同程度的损伤肌肉、血管、神经、韧带等软组织，即使是很轻微的外伤，肌肉纤维和毛细血管都会受到一定破坏而断裂出血，这样人体就要进行修复，在修复过程中，在一定条件下，就会把软组织粘连到一起，因而形成软组织粘连，这当然不是直观下所能看到的。
我们将软组织外伤性损伤分为暴力损伤、积累性损伤、隐蔽性损伤、疲劳性损伤、自重性损伤、情绪性损伤六种。
暴力外伤就是指明显的外力作用于人体，发生骨折、脱位、肌肉皮肤撕裂。这些损伤都要破坏软组织，这是显而易见的，在治疗和恢复过程中，在一定的因素影响下，就会发生骨骼、肌肉、血管、神经、腱膜、肌间膜、脏器之间的粘连。
积累性损伤同样会使肌肉纤维、微细血管、韧带轻度撕裂和出血，因此同样人体在进行修复过程中会发生结疤和粘连。过去关于肌肉劳损、脏器损伤后遗症这一类疾病，其实质原因，大多数是由于结疤粘连而治顽固不愈的。
隐蔽性外伤是指受外伤很轻微。不引起医生和病人的注意。
疲劳性损伤导致人体内的损伤和积累性损伤相似。
自重性损伤导致人体内的损伤和积累性损伤相似。
情绪性损伤导致人体内的损伤和直接的暴力损伤相似。
据我们临床实践体会，各种外伤后遗症，骨骼、肌肉、神经、血管、韧带、脏器之间的粘连是该病的主要矛盾之一。这一矛盾解决了，其他矛盾就较容易解决了。
病理性软组织粘连可分为：病损性损伤、侵害性损伤、环境性损伤和手术性损伤四种。
病损性损伤和侵害性损伤造成的软组织粘连，是由于某种疾病破坏了原来的肌肉纤维和毛细血管、韧带、筋膜、脏器。人体在什么地方受到损伤破坏，就在什么地方进行修复，这是自然现象，在修复过程中，在一定因素影响下（如缺乏适当的功能活动和锻炼、两个器官相邻、一个器官内部相邻的组织结构，或病变部位紧贴骨面等原因）就会产生结疤粘连，这种粘连我们称之为病理损伤性粘连。如风湿病、疮、疖、感染性疾病等等。手术性软组织损伤和环境性软组织损伤的粘连，就是由于某种病作切开手术，或环境造成的损伤，在愈合过程中，在一定因素影响下而产生的，其发生机制与上同。这里我们要强调说明的一点是，不是所有发生粘连的地方都出现临床症状，据笔者初步临床探讨，粘连在人体功能活动较强、相对运动幅度较大的地方容易出现症状。比如四肢、腰背、关节周围如有粘连，容易出现症状，而在头、面、腹部肌肉则较少出现症状。据我们的研究，粘连这一病因广泛地存在于常见的四肢、躯干、腰背部的损伤性内外科等疾病当中，是这类疾病的重要病理因素，特别在陈旧的顽固不愈的病例中更为普遍。因为粘连通常在直观情况下看不到，利用仪器、实验室检查均无法得出结果，更由于医疗文献对该种病理因素缺乏专门文章，使得在日常临床工作中无法进行针对性治疗。我们认为按摩所以对慢性腰腿痛有疗效，除疏通气血及其他治疗作用之外，更重要的是因为通过反复按摩能使粘连得到部分松解剥离，这一事实也证明粘连在慢性腰腿痛中存在的普遍性。
下面我们来谈谈粘连的诊断。
对于普遍存在于慢性四肢、躯干、腰背、损伤性内科疾病中的粘连这一重要病理因素如何正确诊断是一个极其重要的问题。没有正确的诊断，就不可能有正确的治疗。根据我们体会，诊断并不算难，只要对粘连的发生机制有了正确的理解，只要掌握以下几点，即可确定诊断。
一．有外力损伤和病理损伤史。
二．排除其他原因。
三．牵拉病区肌肉有阻碍感。
四．被动活动患肢或躯干，不能完成患处肌肉应完成的动作，并引起疼痛加重。
五．使内脏器官进行针对性活动，引起症状加剧。
据此五点即可确诊为粘连。外力损伤包括明显的暴力损伤、积累性损伤、隐蔽性损伤、疲劳性损伤、自重性损伤、情绪性损伤。病理性损伤，包括病损性损伤、侵害性损伤、环境性损伤和手术性损伤。排除其他病因如肿瘤等。
第二是瘢痕，人体受到各种损伤以后，在进行自我恢复过程中，除了容易引起粘连之外，损伤较严重者在愈合之后就会形成内部瘢痕和外部瘢痕。外部瘢痕是显而易见的，内部瘢痕往往是隐蔽的，但它却是引起严重的慢性软组织损伤性疾病的主要病理因素之一。
第三是挛缩，软组织损伤之后，大多数因自我保护机制而不敢舒张，而多是处在收缩状态，当自我修复完成后，该组织就变短了，当急性期过后，人体要进行正常的功能活动，该组织就不能舒张到正常的长度和宽度，因而就限制了人体的功能活动的范围，所以就成了慢性软组织损伤性疾病的重要病理因素之一。
第四是堵塞，当人体的软组织损伤之后，血管、肌肉纤维及其他肌肉组织器官撕裂、断裂、出血、体液潴留。在人体的复修过程中，血肿机化、体液干涸、其他组织的瘢痕和纤维化都将堵塞人体的正常循环通道，造成某一个部位的血液和体液因潴留而膨胀，而另一些部位血液和体液的供应量减少或减慢它们的流量和流速，从而成了慢性软组织损伤疾病的重要的病理因素之一。
总体来讲，当人体受到各种损伤以后，人体必产生生物物理学和生物化学的变化。轻则部分肌纤维断裂、骨移位，或骨错缝，或筋出槽、脏器组织损害、位置变化，重则骨和软组织断裂、血管断裂、脏器撕裂。骨和软组织的力学状态要发生改变，肌肉、筋膜、肌腱、滑囊、神经、动脉管、静脉管、淋巴管这些组织器官都要遭到破坏，或受到挤压、牵拉从而引起大量细胞破裂、坏死、渗出。这些渗出物成为人体内的废物或异物而刺激周围组织器官，大量渗出引起肿胀，异物刺激引起疼痛缓激肽类、5—羟色胺类致痛物质增高等。人体通过神经反射系统、体液调节系统和电生理系统的作用，产生病理过程的改变。一是被破坏的机体组织要修补，二是被搞乱的生理功能要恢复。在此修补和恢复过程中，由于病区有关组织的自然保护机制，都处于警觉状态而制动，因此在修复和恢复过程结束时，极易产生粘连、结疤、挛缩、堵塞而形成新的病理因素即：外力损伤（生物、物理学）→变化（骨折移位、骨错缝、筋出槽）→力学状态改变→软组织器官受到破坏→引起挤压、牵拉、松弛→致使大量细胞破裂坏死、组织渗出→成为体内异物→刺激周围组织→引起疼痛→产生生物化学变化（缓激肽类、5-羟色胺类增高）→人体通过神经反射系统、体液调节系统作用→产生病理过程的变化（被搞坏的机体组织修补、被搞乱的生理功能恢复）→由于病区有关组织的保护机制处于警觉状态而制动→结果产生结疤粘连→形成新的病理因素。
第五节 慢性软组织损伤疾病的根本原因是动态平衡失调
关于慢性软组织损伤，多少年来人类在不断的探讨它的病因，并提出了各种理论，但是都没有从根本上解决慢性软组织损伤病因问题，当然，这些理论都从不同角度揭示了慢性软组织损伤病理变化过程，为进一步研究慢性软组织损伤的病因提供了条件。问题就在于我们把这些本来属于慢性软组织损伤病理变化过程中的一种现象，误认为是病因，使得我们的临床专家以“这种现象”当作“病因”，制定出各种各样的治疗方案都不能取得满意的疗效，这里我们有必要回顾一下这段难忘的历史。
有关慢性软组织损伤各种病理学说
病理学是研究疾病发生发展规律的科学，包括两个不可分割的内容：一是病理形态学，从组织器官和细胞的形态学改变来阐明疾病的发生发展规律；二是病理生理学，从生理学和生物化学的角度来阐明疾病的发生发展规律。慢性软组织损伤的病理学自然也是指这两部分内容。
对于慢件软组织损伤，多少年来，国内外专家作了不懈的努力、并根据自己的研究成果，提出多种关于该病的病理学说，对指导慢性软组织损伤这一大类疑难病的临床治疗起着积极的作用。各种学说都各有特色，从各种不同角度反映了该类疾病的客观病理变化。但是什么是主要的第一位的病理变化？哪一种学说能够对治疗学提供最捷径的理论依据？它的最根本的最主要的病理变化到底是什么？这就是本节要努力学习探讨的问题。
关于慢性软组织损伤的病理的各种学说颇多，在国内外比较有影响的约有以下几种，下面我们就来分别叙述之。
一、无菌性炎症学说：任何刺激作用于机体，只要有适当的强度和时间，并超越了机体的防御能力都可引起炎症。一般致炎因子有如下四类①生物性因子：致病微生物，如细菌、病毒、立克次体、真菌、螺旋体、寄生虫等。②物理性因子：高温、低温、放射线，以及各种机械损伤。③化学性因子：包括酸、碱等腐蚀性化学物质和战争毒气。④过敏性因子：如花粉、皮毛、鱼、虾及其他粉尘可作为过敏原引起变态反应性炎症。此外，某些感染后，抗原抗体复合物亦可引起炎症。
慢性软组织损伤的炎症反应，致炎因子当然主要是非生物因子，亦即非细菌之类的致炎因子所致，故称为无菌性炎症。
参与炎症反应的某些化学活性物质称为炎性介质或化学介质，这些物质在炎症的发生发展中占重要位置，炎性介质分为外源性和内源性两大类。①外源性炎性介质，来自微生物，因感染引起，主要指内毒素和外毒素。②内源性炎性介质，来自人体内，根据存在部位，可分为血浆中的炎性介质和组织中的炎性介质。慢性软组织损伤中的炎性介质，当然为内源性的。
（一）血浆中释放的炎性介质共有三组：
1．激肽系统：血浆中存在有非活化的前激肽酶原。凝血因子XII与活性表面（即破损的组织表面，如胶原纤维、血管基底膜等）接触后产生前激肽酶原活化物，可使前激肽酶原变为激肽酶原。在激肽酶原的作用下，激肽原变为舒血管肽经血浆氨基肽酶的作用可转变为缓激肽。这些化学物质称为激肽系统。
缓激肽是激肽系统中作用最强的物质，较组织胺作用大10倍，它可使小动脉扩张，静脉通透性增加，血压下降，并能引起疼痛。它还有使血管外平滑肌收缩作用，但没有中性多核细胞的趋化作用。
2．补体系统：补体系统是由一系列的具有酶活性的血浆蛋白所组成，它们在免疫和炎症的过程中有重要作用。补体C3(C3a、C3b)、C5(C5a、C5b)与炎症关系密切。C3a和C5a是在抗原抗体复合物激活C3与C5时的中间产物，又称过敏毒素。可使血管渗透性增强，并能使肥大细胞释放组织胺，使血管扩张。 C5a和C567 (为C5、C6、C7三个补体成分的复合物) 对中性多核白细胞具有趋化作用。当C3固定于细菌细胞壁时，具有调理素作用，使菌体易于为中性粒细胞和巨噬细胞所吞噬，在抗感染中有重要作用。在一些Ⅲ型变态反应性疾病中，抗原抗体复合物在局部沉着，激活补体，补体吸引白细胞，白细胞释出溶酶体酶，可造成局部组织的变性坏死。
3．凝血系统和纤维蛋白溶解系统：在凝血过程中，凝血酶作用于纤维蛋白原，可以产生纤维蛋白单体和肽类。凝血因子XⅡa和凝血酶，可以激活血浆素原致活素前质，使之变为血浆素原致活素(组织损伤后溶酶体也可释放这种物质)，后者能使血浆素原变为血浆素。血浆素又称纤维蛋白溶解酶，作用于纤维蛋白原和纤维蛋白，使之裂解为可溶性多肽 (即纤维蛋白裂解产物) FDP和fdp。前者为纤维蛋白原所裂解，后者为纤维蛋白所裂解，这就是纤维蛋白溶解系统。
这两个系统中的肽类物质除具有抗凝作用外，还能使血管通透性增加和对白细胞有趋化作用。
（二）从组织释放的炎性介质：
1．血管活性胺类：包括组织胺和5-羟色胺(5-HT)，它们存在于肥大细胞、嗜碱性细胞、血小板、肠粘膜中，5-羟色胺在脑组织中亦有存在。故当上述组织和细胞受损后，组织胺、5-羟色胺释放，引起血管扩张，血管壁通透性增高，血管外平滑肌收缩，对疼痛敏感性增高，浓度高时可使较大静脉收缩，5-羟色胺对肾、肺、小动脉有收缩作用。此外，坏死组织中的氨基酸亦可经过脱羧基形成组织胺。血管活性胺类对嗜酸细胞有趋化作用。
2．酸性脂质类：主要包括慢反应过敏物 (SPS—A)和前列腺素 (PG)。 SRS—A在过敏反应中从肥大细胞释出，使平滑肌缓慢持久地收缩，并增加血管通透性。对白细胞无趋化作用。前列腺素存在于各种组织中，可分为F、E、A和B等数种，其中最重要的是PGE、PGE2，可使血管壁通透性增加，PGE有白细胞趋化作用。
3．溶酶体成分：是指从白细胞的溶酶体中释放的一组化学介质，它们包括阳离子蛋白、酸性蛋白酶、中性蛋白酶等，阳离子蛋白可使血管通透性增强，对单核细胞有趋化作用，中性蛋白酶对组织损害作用最显著，可使胶原纤维、弹力纤维、肾基底膜、软骨和纤维蛋白等降解。酸性蛋白酶作用不明显。这些物质在白细胞死亡时释出的叫细胞毒。在吞噬时释出的称分泌释毒。内源性炎性介质因机体受到损害后，从血浆中和组织中释放出来。参与炎性反应，引起一连串的病理变化。炎症性疾病不论其原因和部位如何，都能发生变质、渗出、增生这三种基本病理变化，只是在程度上有所差异而已。
（1）变质
炎变区的组织细胞受致炎因子的影响，代谢发生障碍，功能和形态上的改变称为变质。
1)变质的形态学改变：变质可发生于实质细胞，也可发生于间质细胞。实质细胞最常出现的变质是混浊肿胀、脂肪变性、水变性、严重时可发生凝固坏死、液化坏死等。间质细胞发生的变质是纤维肿胀、粘液变性、纤维素样变、纤维断裂、坏死和崩解。
2)变质的功能和代谢改变：炎症区组织受损最严重的中心部氧化程度降低，周围区氧化程度亢进，糖类、脂肪、蛋白质分解增强，酸性代谢产物增加(如乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸等)，局部发生酸中毒。当组织发生崩解时又可以释放大量炎性介质，如组织胺、5— HT、激肽等，这些生物活性物质又加重了炎症发展的进程，使局部组织的功能和代谢发生明显异常。
（2）渗出
由于炎性介质的作用，使炎变区血管扩张，通透性加强，血管内的成分透过血管壁参加炎性反应，这一过程称为渗出。
1)渗出的过程：渗出开始之前，首先发生炎性充血，局部呈鲜红色，温度升高，进而因代谢产物的聚集、刺激血管壁，渗出便逐渐发生。渗出的液体称渗出液。渗出液使组织发生水肿叫炎性水肿。渗出液中仅含球蛋白、白蛋白等小分子物质称浆液渗出；渗出液中含有纤维蛋白的叫纤维素渗出。渗出液聚于浆膜腔内的叫体腔积液。渗出的各类细胞通称炎性细胞。渗出后散在组织内的炎性细胞称炎性浸润。渗出的血浆纤维素和细胞成分统称为渗出物。
2)炎性细胞的种类
①中性粒细胞：系来自血液，多见于急性化脓性炎症。具有运动和吞噬能力，又称小吞噬细胞。其中性颗粒中含有多种酶类(胰蛋白酶、组织蛋白酶、核苷酸酶、核酸酶、脂酶、过氧化酶、RNA酶、DNA酶、溶菌酶等)，故可消灭细菌、溶解组织，并能释放白细胞致热原，使人体发热。成熟的中性粒细胞核呈分叶状，急性炎症时，核可出现左移，胞浆中可见中毒颗粒。②单核细胞：在炎症组织出现的单核细胞叫巨噬细胞，系来自网状内皮系统，较中性粒细胞吞噬能力强，除组织碎片、异物外，甚至能吞噬整个细胞。含有大量脂酶，故能消化TBB的腊质膜。在吞噬TBB后，可变为类上皮细胞，遇到较大异物，这些类上皮细胞可以互相融合，形成多核巨细胞。单核细胞还参与机体的细胞免疫和体液免疫，常见于慢性炎症和病毒感染中。胞体较大，核呈扭曲叠状，胞浆中常有吞噬的颗粒和碎屑。③淋巴细胞：系来自血液和淋巴组织，运动能力弱，无吞噬能力，可演变为母淋巴细胞和浆细胞，能产生抗体。可释出腺苷酶，分解蛋白代谢之有害产物。脂酶对分解TBB的质有一定作用。常见于慢性炎症和病毒感染疾患。细胞较小，核偏一侧。④嗜酸细胞：系来自血中，胞浆含粗大嗜酸性颗粒，核多为两分叶，常被粗大颗粒所掩盖，含蛋白酶和过氧化酶，运动力微弱，吞噬力亦差。但能吞噬抗原、抗体复合物和组胺等物质。常见于寄生虫感染和变态反应性疾病中。⑤浆细胞：炎症灶内的浆细胞是由淋巴细胞或组织内的原始间叶细胞分化而来，能产生免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG、IgE等)参与体液免疫，多见于慢性炎症中。核呈圆形、偏位，有车轮状条纹，核周有空晕，胞浆嗜碱，内常有空泡。⑥嗜碱性细胞：胞浆中有粗大的黑色颗粒，内含组织胺，5一HT和肝素。此种细胞与某种抗原作用产生的IgE结合，能使机体处于敏感状态，若再次遇到这种抗原便可释放出血管活性胺，使机体发生变态反应。⑦组织肥大细胞：不是血中成分，它由间叶细胞演变而来，常存在于胃肠道粘膜、皮肤、支气管周围、浆膜及滑膜的结缔组织中，特别是血管的周围。呈圆形或椭圆形，边缘不规则，胞浆丰富,内含组织胺、5—HT及肝素。常与嗜酸细胞一起参与某些类型的变态反应。
（3）增生
炎性组织内的细胞通过分裂进行繁殖，称为增生。这些细胞主要为组织细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞。它们具有吞噬功能，可以清除异物和坏死组织，参与修复过程。
1)组织细胞增生：组织细胞包括来自血管外膜的细胞、网状内皮细胞、结缔组织细胞、血管渗出的单核细胞。它们具有共同的形态，含有水泡状核，常呈肾形。胞浆内含有所吞噬的异物，因此，又称巨噬细胞。有的吞噬异物的组织细胞可形成多核巨细胞。多核巨细胞的形成是由多个细胞相互融合或核行直接分裂，胞体不分裂而成。多个核呈椭圆形沿胞体排列，如马蹄形的叫郎罕氏细胞，常见于结核结节及干酪性坏死的边缘。多个胞核占据整个胞浆并含有异物的称异物巨细胞，常见于异物肉芽肿内或聚集在异物的周围，据认为这种细胞能产生抗体。
在炎症初期，上述各种组织细胞即开始增生，它们通过吞噬、搬运作用为组织修复创造条件。
2)成纤维细胞的增生：结缔组织细胞、血管外膜细胞、组织细胞通过增殖均可形成成纤维细胞。开始变成梭形，在其边缘可见纤维的分化，这些纤细的原纤维称嗜银纤维。进而细胞产生粘多糖类的基质，附着于嗜银纤维上变为胶原纤维，这时标志着结缔组织的成熟。
3)血管内皮细胞的增生：血管内皮细胞增生形成血管芽，逐渐向前延伸，并有血流通过。这些毛细血管与大量成纤维细胞、炎性细胞一起构成肉芽组织，久之，炎细胞和血管数目减少，成纤维细胞产生多量胶原纤维形成瘢痕，组织缺损得以修复。
炎性过程的增生现象，可使炎性病灶局限化，进而使受损组织得以修复。但过度增生又能影响病变的愈复和器官功能复常。如皮肤慢性溃疡的肉芽组织过度生长可使创面长期不愈；心包炎若有大量纤维素渗出，发生粘连机化形成瘢痕会影响心脏功能。
慢性软组织损伤引起的无菌性炎症一般都有上述三种病理变化。表现为局部症状，而极少有全身反应，炎症的局部症状为：
体表可见的炎症症侯主要为红、肿、热、痛、功能障碍。在了解炎症的基本病理变化后，就可以解释这些症状的发生原因。
红：是因为血管充血，氧合血红蛋白增多的结果。
肿：是因为局部炎性渗出及增生所引起。
热：是因为炎症时局部动脉充血，物质代谢增强产热增加所致。
痛：是因为组织肿胀，压迫牵引感觉神经末梢以及炎性介质(5—TH、激肽等)刺激局部的结果。
功能障碍：是因为肿、痛及组织变质等综合因素所造成。
慢性软组织损伤所引起的无菌性炎症多为慢性的，只有在急性发作期才有局部疼痛加剧现象。其炎症的局部症状，在体表表现也不突出，在体表不易看到，因为血管充血、氧合血红蛋白增多而呈现的红色，只有少数在表皮下的慢性软组织损伤疾病的急性发作期，才可偶尔见到，轻度的病灶处皮肤红晕，肿胀只有在触诊时才可触知块状、条索状肿物；热也是触诊时才偶可触知。最主要的局部症状为痛(或麻、酸、胀)，功能障碍也表现最为明显。
炎症的转归，有愈复、转变为慢性、扩散三种情况。
慢性软组织损伤都是损伤后没有完全愈复，变为不完全愈复，变成经久不愈的慢性疾病。也就是说慢性软组织损伤主要病理病机是慢性无菌性炎症所致。
关于慢性软组织损伤的病理病机是无菌性炎症的学说，给我们治疗该疾病提供的理论依据就是要努力使这种无菌性炎症彻底消除，即可治愈该类疾病，从上述理论的叙述，可说是客观而清楚的。
那么，近百年来，针对慢性无菌性炎症进行治疗，效果如何呢？在慢性软组织损伤的急性发作期，效果是明显的，但终究难以根除；不在急性发作期，几乎是无效的，这是所有从事慢性软组织损伤的临床医生都是深有体会的。为什么呢？是方法不对吗？这就是本章要努力探讨的问题。
二、闸门学说：对慢性软组织损伤顽固的疼痛(或麻、酸、胀)，利用现代自然科学发展所提供的精密仪器，对伤害性刺激引起的疼痛信息在中枢神经系统的传递和生物电流在神经细胞膜内外的运动情况进行了精确的测定和研究。1965年由Melzack和Wall两人提出了有名的关于疼痛的“闸门控制学说”，该学说认为：
周围感觉冲动自后根进入脊髓是否产生痛觉，决定于脊髓的闸门控制系统，中枢下行控制系统及脑的认识控制，对第一级中枢传递细胞(T)来说，脊髓罗氏胶状质中存在中间神经元(SG)，SG的功能是多种多样的，包括两类细胞，即兴奋性的和抑制性的。来自粗纤维(L)的传入冲动在兴奋后角第一级中枢传递细胞(T)的同时，激活了SG中的抑制细胞，从而降低了T细胞的兴奋性。细纤维(S)传入冲动在兴奋Ｔ细胞的同时，亦兴奋了SG中的兴奋性细胞，结果增强了T细胞的兴奋性。所以SG的作用类似闸门，当粗纤维活动相对占优势时，闸门关闭，使Ｔ细胞的活性减弱，当细纤维活动占优势时，闸门开放，T细胞的活动加强。
脑的认识系统亦参与对闸门控制系统产生调制作用。
此种学说由于概念比较完整，所以已被广泛重视，并和感受器的膜电位理论相辅相成，这—理论研究证实：神经膜内外，在正常情况的休止状态时，存在着电位差，其膜内为负电位，膜外为正电位，称之为膜电位和休止电位。这样的神经膜称之为极化状态。膜电位的存在是因为膜内外离子的浓度差及对膜通透能力的不等所引起，就是说，离子尤其是K+、Na+、Ca2+、Cl-，在生物电中产生着重要作用。在正离子方面，细胞内K+浓度高细胞外Na+浓度高；在负离子方面，细胞内主要为有机物的负离子，细胞外Cl-的浓度高。细胞膜对离子有选择性的通透性。休止的神经膜对K+是自由通透的，但对Na+的通透性仅为K+的五十分之一，对C l--通透性也很大，对有机离子，无论休止和兴奋的膜都完全不能通透，加之膜内 K+、Cl-的浓度差，K+向膜外扩散，就建立起膜内外的电位差，使膜内为负，膜外为正。由于电位差又阻止其余K+向外扩散，就使膜电位维持在较恒定的数值上，即平衡电位。
下边再来说说感受器电位：游离的末梢神经受到刺激时，在将刺激转换成神经冲动之前，经历了一个中间过程，在这过程中，感受器上先出现一个直流电位变化，称之为感受器电位。
如为阈下刺激，只能引起膜轻度去极化，表现为局部电反应，其特点为：①电位的幅度随刺激强度增大而增大；②先后两个局部反应可以总和为一个较大的局部电位反应；③电位变化仅限于发生在感受器特定部位的感受膜上。感受器电位因刺激增大，并能向邻近部位作有限距离的扩播，即当距离以算术级数增大，电位幅度以几何级数下降，但是如果当扩播到靠近轴突刚由细胞体上伸出的部位时，感受器的电位仍可高于一定水平，使在感受器电位的基础上，爆发出一个可传播的电位变化，这称作动作电位，或刺激达到阈强度时，刺激局部的膜从去极化转变为反极化，即膜外为负，膜内为正，可产生动作电位。动作电位和感受器电位截然不同：①以短暂的脉冲或放电，如果感受器电位的持续时间超过一个动作电位的持续时间，那么紧接着就有第二个、第三个，直至一长串动作电位产生，是一种调频过程；用慢扫描记录下来，波形好象一个尖峰，称为峰电位。②动作电位可以传播，其幅度不随距离的增大而减小，③当刺激超过阈值时，峰电位的幅度也不增大，即峰电位是不能总和的。其幅度是恒定的。峰电位的形成是因神经膜一经去极化(膜受到刺激引起膜的主动性去极化反应)，膜对Na+的通透性立即增高(休止时膜对Na+的通透性只有K+通透性的1／50)，由于膜内外Na+的浓度差(膜外Na+浓度高于膜内)和膜电位的极性(膜内为负)，Na+便很快向膜内扩散，使膜进一步去极化，由于膜在兴奋时对K+的通透性比Na+小，故形成反极化，形成峰电位的升支，因反极化的发生，可阻止Na+内流。由于峰电位形成的过程中，K+因膜内外浓度差，仍有一部分向膜外扩散，所以峰电位的数值接近，但略小于Na+的平衡电位。当峰电位到达最高峰时，膜对Na+的通透性又复减小，而此时膜对K+的通透性的增加却更为显著，K+按其浓度差向外扩散．促进了膜的复极化，形成了峰电位的下降支。通过“钠泵”机制把兴奋时进入的Na+排出，使流出的K+引入，才复原到休止电位。动作电位的幅度为休止电位加膜反极化的“超射”部分的电位。动作电位的传播机制可用“局部电流”理论来解释。刺激神经纤维某—局部引起兴奋时，该处发生反极化，产生峰电位，这时膜外为负，膜内为正，但邻近的休止膜膜外为正，膜内为负。电流就由兴奋外膜内，经轴浆通过兴奋的邻近部位的膜(使膜内去极化到反极化)外流，并经过细胞外液完成这一电路，新兴奋的部位和下一个部位之间发生了“局部电流”，这一个过程反复进行。由于神经纤维有绝缘性，不衰减性，双向传导性，故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。动作电位在不同种类的神经纤维上传导速度很不相同，一般地说神经纤维的直径越大，传导速度越快，有髓鞘纤维传导速度大于无髓鞘的纤维，神经髓鞘使兴奋的传导成为“跳跃式”，由一个郎飞氏节跳到另一个郎飞氏节，因为郎飞氏节处无髓鞘。 Aδ纤维直径为1～9微米，传导速度为20一40米／秒，而无髓鞘的C纤维，直径2微米以下，传导速度约为1米／秒。
上面我们简略叙述了闸门学说的有关内容和其他研究成果，证实伤害性刺激在神经细胞内外的传递情况和生物电流的运动情况，这一情况可以说是客观而精确，不容置疑，它给治疗学提供的理论依据就是：要想消除慢性软组织损伤的主要症状——疼痛(或酸、胀)，就要设法解决传导痛觉通路和生物电流平衡问题，使之到达痛阈以下，即可解决该类病患者的痛苦。近二三十年来，大量电子治疗仪器的应用，效果仍不能令人满意，尽管这些仪器越来越高档，越来越精密。三、痹症学说：慢性软组织损伤性疾患属于中医痹症范围。《灵枢•贼风》云：“若有所堕坠，恶血在内而不去，卒然自怒不节，……，寒温不时，腠理闭而不通，其开而遇风寒，则血气凝结，与故邪相袭，则为寒痹”。痹者，闭也，闭塞不通之义。外伤日久，再“寒温不时”，则“气血凝结，与故邪相袭”。闭而不通而为痹，这是讲暴力外伤后遗的软组织损伤疾患。对于劳损引起的，经文也有阐述，《素问•宣明五气篇》云：“五劳所伤，久视伤血，久卧伤气，久坐伤肉，久立伤骨，久行伤筋，是谓五劳所伤”。所谓血、肉、筋都指软组织，所谓“久”就是时间长久，时间久而伤，即是现代所说之劳损，亦即慢性软组织损伤。关于痹症的临床症状，《素问•痹论》中说：“痹，或痛，或不痛，或不仁”又说：“痛者寒气多也，有寒故痛也；其不通不仁者，病久入深，荣卫之行痹，经络时疏，故不通，皮肤不营故为不仁。”不仁，就是知觉不灵，麻木之意，与慢性软组织损伤的痛、麻症状完全一致。当然，祖国医学所言之“痹”不是单指我们目前常说的慢性软组织损伤疾患，包括范围较广，有筋痹、骨痹、皮痹、脉痹、肌痹等多种疾患，“痹”是不通的意思，是气血运行郁滞而导致功能紊乱的病理概念；也是气血郁滞后产生局部疼痛和感觉迟钝的麻木不仁、运动障碍、无力、挛缩等症状的总称。 清代医家沈金鳌在《杂病源流犀烛》一书中，对“痹”的说明更加清楚：“痹者，闭也，三气杂至，壅蔽经络，血气不行，不能随时祛散，故久而为痹。或遍身或四肢挛急而痛者，病久入深也。” 对于慢性软组织损伤这一类疾病，在祖国医学“痹”症病理学的理论指导下，千百年来用“温通辛散、活血化瘀”等方法进行治疗，虽费时费药，但可取得一定的效果，我们如何用现代科学的知识和方法来整理它认识它，是亟待解决的问题，也是本书要努力去研究的问题。
四、筋出槽学说：皮肤、皮下组织、肌肉、肌腱、筋膜、韧带、关节囊、滑液囊以及神经、血管等在祖国医学中统称为筋，现代医学中称为软组织。筋出槽，就是说这些软组织在损伤后离开原来的正常位置，故祖国医学有筋转、筋歪、筋走、筋翻等具体名称。软组织损伤的各种疾患，祖国医学统称为“伤筋”，筋出槽为其重要的病理变化。本文所讨论的是慢性软组织损伤的疾病，慢性软组织损伤不仅指急性损伤因延误治疗演变而来的疾患，还包括慢性劳损所致的软组织损伤疾患。“筋出槽”都是急性损伤所致，慢性劳损此种病理变化都是急性损伤未得治疗遗留下来的。筋出槽学说，是祖国医学在软组织损伤疾病病理方面的一大独特的贡献，对临床治疗学具有积极而有效的指导作用，对急性软组织损伤疾病的完全性愈复具有重要作用，有一些急性软组织损伤未能完全性愈复，而是不完全性愈复，变为慢性软组织损伤疾病，其中有一部分就是在治疗急性软组织损伤时，未能将筋转、筋歪、筋走、筋翻等病理变化纠正而造成的。当然急性软组织损伤不是都有筋转、筋歪、筋走、筋翻这一筋出槽问题，还有其他如筋断、筋柔、筋粗等问题，筋出槽只是其中的一部分。急性损伤的筋出槽未纠正，变为慢性筋出槽的问题依然存在，并且都会因自我修复、血肿机化而被固定下来。同时，到了慢性期“筋出槽”问题，还是不是主要病理因素？筋翻、筋歪、筋转等问题，还是否有办法解决？另外，慢性软组织损伤包括的另一类积累性劳损所引起的疾病，很少有筋出槽的问题。 那么，筋出槽的病理学说，能否给慢性软组织损伤的治疗提供有效的理论依据？又有何方法解决？这就是值得深思的问题了。
五、激发中心学说：激发中心学说，是近二十年来，国外在研究慢性软组织损伤疾病的病理机制中，提出的一种学说。该学说认为慢性软组织损伤疾病的一些顽固性痛点处，有一个疼痛的激发中心，这个激发中心是该种疼痛的根源，如果设法把这个激发中心破坏，疼痛就可消失。那么这个激发中心的内在原因是什么?它的组织学、形态学、生物化学和生理学基础是什么?谁也不知道，只是借助于现代仪器测知，疼痛部位有一个激发疼痛的疼痛源。这个疼痛源是什么?源头在哪里?本书将作出一个回答。
六、气滞血瘀学说：祖国医学对慢性软组织损伤所表现的疼痛，认为主要是“气滞血瘀”引起的，即所谓“不通则痛”。因为慢性软组织损伤疾患，显著的肿胀都不严重，皮肤颜色大都正常，不象急性损伤那样，伤肿严重，病情严峻急迫，疼痛剧烈，而是慢慢隐痛，亦有的时发时止，休息后减轻，劳作后加重，此即为气血凝滞流通不畅使然。 这种对慢性软组织损伤的病理认识，不是没有道理的。中医讲的“气”，即是指现代所说的能量动力之类和呼吸之气。“血”，即是血液，血流。损伤日久，局部和整体能量均受损耗，且加疼痛，动力无从发挥，损伤时络破血溢，日久不能恢复。局部组织变性，甚至有无菌性炎症反应，局部血液被阻，病变部位缺氧缺血，当然就是气滞血瘀了，对于慢性软组织损伤来说，气为何而“滞”？血为何而“瘀”？有没有先于气滞血瘀的第一位的病理因素存在?后文将来讨论回答这个问题。
七、肌筋紧张学说：近年来，中国有关专家对慢性软组织损伤的病理作深入的观察和研究，根据祖国医学的有关理论，提出了可与气滞血瘀理论相媲美的肌筋紧张学说，并提出和“不通则痛”相对应的“不松则痛”的论断。这一病理观点，无疑更加接近慢性软组织损伤病理的本质，所以给临床更多的启迪和指导。损伤日久，在局部发生一连串的生物物理学和生物化学的变化，在自我修复过程中，局部缺氧缺血，软组织挛缩，祖国医学就有“大筋变短，小筋变粗”的说法。 这一学说的明确提出，对慢性软组织损伤的病理研究确是一大进步。它揭示了慢性软组织损伤疾病中一个重要的病理变化。 那么，慢性软组织损伤疾病的病理变化除了肌筋紧张之外，是否还有别的重要病理变化？又如何用一个统一的病理概念来概括它呢？这就是我们要做的工作。
八、筋膜间室综合征学说：筋膜间室综合征(osteofascial compartment syndrome)是一个外来语，compartment的英文原意为“隔室”,“隔间”的意思，如译成间隔综合征，则易于和解剖学上的“间隔”相混淆，(因为解剖学上一般将肢体内分隔肌肉群的筋膜板称为“间隔”)易造成误解，所以经我国近代专家统一命名为“筋膜间室综合征”，以表明病变发生在筋膜内的组织上。
此理论认为在肢体中，在骨和筋膜形成的间室内，因各种原因造成组织压升高，由于间室容量受筋膜的限制，压力不能扩散而不断升高，致使血管受压损伤，血液循环受阻，供应肌肉、神经组织的血流量减少，严重的则发展为缺血坏死，最终导致这些组织功能损害，由此而产生的一系列证侯群，统称为“筋膜间室综合征”。这一学说的形成，首先在近百年来，在众多外科专家的努力下，研究发现在骨和筋膜之间有一个近于密闭的筋膜间室(主要在前臂和小腿)。各种致病因素，急性损伤（如骨折，严重软组织撕裂和挫伤，血管损伤或手术误伤等）和慢性损伤（如软组织劳损，肌肉疲劳，某些出血性、神经性疾病，药物刺激，肾性或医源性原因等）均可导致本病的发生，但其病理变化产生了一个共同的结果，即筋膜包围的间室内组织压不断增高，以致压迫血管，妨碍血液循环，肌肉和神经因此而缺血，甚至坏死。
Holde、Matsen把这一病理变化的过程总结为：
组织血管损伤→血管动力学改变→水肿→压力升高→血流减少这样一个恶性循环，其结果是组织压不断升高，最后血流停滞，组织缺血。
现已证明组织压超过30mmHg就有发生筋膜间室综合征的可能。
筋膜间室综合征有急、慢性两种。其慢性筋膜间室综合征，也就属慢性软组织损伤的范围，不过慢性筋膜间室综合征发病率很低，至今见到国内外文献报道的还不到千例。且症状也没有急性的那样严重，但缠绵难愈，时发时止，可达到几年和十几年，一般休息后好转，运动时发作。筋膜间室综合征的病理学说揭示了软组织损伤疾患中一小部分涉及筋膜间室损害疾病的特殊病理机制，也是国内外专家经百年来的努力作出的重要贡献。但是筋膜间室综合征的病理学说，没有涵盖所有软组织损伤疾患的病理机制，只是其中一小部分，而慢性筋膜间室综合征的理论所包含疾病的范围，对慢性软组织损伤疾病来说，就更是极少的一小部分，只有屈指可数的几种疾病。当然不是说慢性筋膜间室综合征的理论不重要，它同样揭示这数种疾病的奥秘，同样是重要的贡献。然而，在四肢的筋膜间室，在正常情况下内外体液的循环通道是畅通的，只有在损伤后才会闭锁(不管是急性损伤还是慢性损伤)。当然，急性损伤主要是由内、外两种原因造成间室内压增高。外因有手术缝合过紧、敷料包扎过紧、重物压迫、自身压迫、牵引支架压迫等，这些因素可使筋膜间室的筋膜挛缩，间室容量变小，导致组织压升高，对肌肉血管正常血液供应构成威胁。内部原因有损伤后出血、凝血机制紊乱出血、间室内毛细血管通透性增加、输液输血外渗等。这些内、外因素的作用，都可使间室内压力升高，但最主要的原因是间室的内外循环通道被堵塞，间室闭锁才能使内压升高，造成间室综合征。慢性更是如此，慢性患者休息后，症状改善，剧烈活动症状加剧或复发。从慢性软组织损伤来说，慢性筋膜间室综合征的闭锁和堵塞的另一重要意义又是什么呢?如从动态理解它，它的主要机制又是什么呢?下文将讨论它。
九、骨性纤维管卡压综合征学说：对慢性软组织损伤病理的研究，发现四肢许多骨性纤维管的狭窄卡压，可以引起错综复杂的临床症状。如骨间掌侧神经卡压综合征、肘管综合征、腕管综合征、踝管综合征、跗骨窦综合征等等，都属骨性纤维管综合征范围。这一病理因素的发现，使我们认识了途经这些纤维管的神经、血管、肌肉循行部位出现的错综复杂的临床症状的根源在于这些骨性纤维管受伤后变得狭窄，卡压了经过的神经、血管、肌肉所致。但对狭窄的由来，卡压在动态下的病理变化，还需进一步搞清楚。那么下边我们就以上九种病理学说进行综合性讨论，对其留下的疑问进行统一的认识和回答。
关于动态平衡失调的理论：动态平衡失调是软组织损伤的第一位的主要病理机制，这个结论是学习以上九个方面的关于慢性软组织损伤的病理学说，并结合二十年的临床研究提出来的。通过笔者的临床实践和全国数万名以上临床医生临床应用，证明它是可靠的，不容置疑的。到目前为止，在此理论指导下接受临床治疗的病例，初步统计为上千万人次，有效率达90%以上，且疗程极短，不用做切开手术、费用低、复发率也极低。人体在正常情况下，躯干、四肢的活动在其功能范围内是自由的，可以完成它应当完成的动作，这叫动态平衡。慢性软组织（包括内脏器官）损伤，使得罹患肢体和器官轻重不同的功能活动受到限制，也就是说罹患肢体不能在其功能活动范围内自由完成它应当完成的运动，这就叫动态平衡失调， 动态平衡失调的理论包含较为复杂的丰富内容，本节是想让读者对它有个初步的了解，第七节对它再作深入的讨论。我们首先应理解，为什么动态平衡失调是慢性软组织损伤的第一位的主要的病理机制，其他的病理学说所阐明的病理变化就不是吗? 其他的关于慢性软组织损伤的病理学说是深入细致的，那么动态平衡失调之说是不是太表面太笼统了？下面我们来慢慢讨论。首先应该肯定的是前辈们经过代代的努力，细致入微地探索了关于慢性软组织损伤的病理变化，不断揭示它的真面目。在这个意义上说，正是他们的成就，才使我们能够从微观认识再回到“太表面的太笼统的”宏观概括。大家都知道，科学思维发展的必然逻辑都是从“演绎”到“归纳”，没有细致入微的微观“演绎”过程，就不可到宏观的“归纳”过程。况且动态平衡失调这一宏观概括是以慢性软组织损伤疾患在动态下的组织学、生物物理学、生物化学的变化为基础为基本内容的(第七节专门叙述)。大家可以想见，为什么慢性软组织损伤成为治疗学上一个老大难的问题?就是因为对该类疾病的主要病理机制还未全面搞清楚的缘故。现代骨伤科教科书《中国骨伤科学》指出：软组织损伤常就诊于骨伤科，但其发病机制和病理形态的改变，知道的很少，应列入骨伤科病理学的研究范围。(见卷一，192页)《黄家驷外科学》上有类似的提示。前文所述的九种病理学说，都是从静态的组织学、形态学、生物物理学和生物化学的角度对慢性软组织损伤的病理机制来研究的，没有从动态来进行研究，因为慢性软组织损伤属运动系统疾患，动是它的第一本能，不管病与不病，都存在着动的问题，因此，它的病理变化就不可能离开动态而孤立地、静止地来研究它、认识它。只有在动态的情况下来研究它的病理变化，才能抓住它的第—位的主要病理因素，才能抓住该类疾病的本质。慢性软组织损伤疾患，一般不包括因中枢神经和周围神经严重损伤( 断、裂、破损等 )而造成的瘫痪和废用的病患，慢性软组织损伤的概念只限定于四肢、躯干和内脏器官等痛、麻、胀、酸、肌肉轻度萎缩、功能障碍的伤科疾病范围内。全瘫或废用性疾患，那应另作别论。也就是说慢性软组织损伤疾患，是界定于可动，或可动而不能动的伤科疾病范围内，而不包括完全不能动的疾患，这类疾病是神经科或其他科的疾患，这不是本书讨论的范围。正因为其可动或可动而不能动才存在动态平衡失调的问题。也正因为这可动或可动而不能动的特点，才造成它的病理变化的复杂化，才使我们临床茫然无措。 比如，说它是无菌性炎症，我们将无菌性炎症解决了，治疗后吸收了，病情也好转了，甚至恢复了正常工作，但不久又复发了；说它是“痹”症，气滞血瘀，用药疏通气血，时或有效，时或无效；说它是中枢传导路有闸门控制人体的痛觉，膜电位的生物电流有变化，我们用电子治疗仪进行调整，疼痛可顿时减轻或消失，可是离开电子治疗仪器不久，疼痛又会依然如故；说它是筋膜间室内压升高，何以休息时就不升高，活动一段时间就升高了；说它是骨纤维管卡压，休息时就好转，活动后就复发或加剧；说它是筋出槽，出槽日久，还能归槽吗? 归之很难，休息可缓解，活动后加剧和复发；说它有一个激发中心，将这个中心挖掉很难，甚至不可能，一活动就加剧。
依据以上这些病理学说，发明相应的治疗措施，大都有效，尽管有的收效很慢，说明这些有关慢性软组织损伤的病理学说都是科学的、客观的、不可否认的。惟一的问题，就是疗效难以巩固，甚至无法巩固。无法巩固的最根本的问题，就是人体需要活动造成的。人要劳动，要完成生活自理，要进行体育活动。就在一个“动”字上使我们毫无办法，无能为力，十分沮丧。也正是这个原因，迫使我们研究慢性软组织损伤的病理，必须从动态来认识它。“动”是根本问题，“动”是第一位问题。动态平衡失调不仅是指宏观的四肢、躯干外在的动态平衡失调，而且主要是指内在的动态平衡失调。人体内部各种软组织在人体活动的时候，都在自己特定的范围内作相对运动，运动方式有的是点的运动，有的是面的运动，有的是线的运动，有的是综合的运动，这一运动错综复杂。只要存在什么因素限制了它们的相对运动，不能在它特定运动轨迹上自由完成自己的运动，就叫动态平衡失调。这就是慢性软组织损伤的第一位的主要的病理机制。 那么，到底是什么因素造成体内和体外的动态平衡失调呢? 第六节专门论述。我们依据这一病理机制的观点作为临床指导，对具体疾病进行分析认识，找准精确的造成动态平衡失调的因素，就会轻而易举的将一些顽症治好。但是要真正全面深入认识理解这一理论，却是要下一番工夫的。
第六节 动态平衡失调的概念
我们在上一节有关慢性软组织损伤的各种病理学说中，通过对已有的各种病理学说的回顾和认识，分析研究了慢性软组织损伤疾病最根本的第一位的病理机制是 “动态平衡失调”的理论。那么我们就来讨论一下动态平衡失调这一慢性软组织损伤的根本病理机制和概念的含义。
一、动态平衡失调的定义：
我们要给“动态平衡失调”下一个确切的定义，我们就要知道什么是“动态平衡”。动态平衡在这里首先是—个“生物力学”概念，它是不同于普通固体力学和流体力学的力学概念的。首先，生物力学有它的复杂性。到目前为止，世界上还没有造出任何一部机器能象人和动物那样自由敏捷地完成各种复杂的动作。这种自由和敏捷的复杂动作，体现在力学上，情况就更为复杂了。另外，生物力学有它的生命特性。生物力学中的力学问题，每时每刻都和其生命活动联系在一起，也就是说生物力学中的力学表现时时受生命活动的制约。力学在人体上的表现都要受到严格的时间和空间的限制，且都有一个特定的“量”和“度”的问题。当我们用力学来研究人体的时候，时刻不能忽视以上所述的生物力学这三个特性。我们说到人体动态平衡的时候，就是基于生物力学的三大特性。所谓平衡，就是在生命活动的制约下，在时间和空间的限制下，在特定的量和度以内活动。所谓动态，就是指人体外在的活动状态和人体组织器官内在的活动状态。这种内在活动状态的力学表现是极为复杂的，我们将在下一节予以较详细的论述。所以动态平衡的定义就是：人体器官在正常生命活动允许的范围内，在特定时间和空间的量和度以内，自由的活动状态就叫人体的“动态平衡”，反之则叫“动态平衡失调”。
二．动态平衡失调的内涵
动态平衡失调这个特殊的力学概念，它的定义我们明白了。但是它还有更深刻的内在含义。人体正常的所有肌肉，在收缩和舒张过程中，都在体内幅度不同的沿该肌肉的纵轴上下滑动，并牵连着其他组织移动，许多肌群的各块肌肉在体内方向不同的滑动，才能使人体完成各种复杂的动作，这是常识所了解的。当这些软组织的某—点或某一部分发生粘连、挛缩或瘢痕，肌肉和其他组织就不可能在体内自由伸缩、滑动。这是一个点的病变，限制了软组织纵向的线的运动。这是动态平衡失调的内在含义。还不仅如此，慢性软组织损伤的粘连、挛缩、瘢痕、堵塞这四大病理因素的存在，还限制了软组织的横向的面的运动及互相之间的交叉运动，同时还限制了血流和体液的正常流动，有的完全被堵塞，使血流和体液在局部相应部位断流；有的部分被堵塞，使体液和血流的流量减少、流速减慢，这就造成上流的血液和体液潴留和下流的血液和体液的不足，这一点则是流体力学的动态平衡失调，但是它仍然包括在动态平衡失调的总概念之中。动态平衡失调的内涵除了上述机械性的和流体性的内在活动受到限制，而且还包括生物性自我保护制动。当软组织在内部受到牵拉时，软组织表现为痉挛性挛缩，同样限制了内部运动。其次由于软组织损伤变性造成的挛缩，限制了内部运动，也是动态平衡失调的内涵一部分。 动态平衡失凋的内涵主要是对人体内部运动器官的病理机制的概括和描述。
三．动态平衡失调的外延
动态平衡失调概念的外延，主要是对人体外部运动器官的病理机制的概括和描述。
人体四肢、躯干、头颈、掌指、足趾这些组织在维持人的生命活动过程中，都各自发挥自己的应有的功能作用。但是这些肢体的力学特性的表现都受生命活动的制约，在时间和空间的量和度的范围内。这些肢体的力学表现是极为复杂、也是极为自由的。当患慢性软组织损伤疾病后，这些肢体就不能在维持生命活动过程中自由发挥应有的功能作用。这就是动态平衡失调概念的外延。它概括了慢性软组织损伤的病理特性的外在内容。慢性软组织损伤的病理特性的外在内容很重要，我们治愈该类疾病，要依靠检查外在病理变化消失为依据。诊断该类疾病更要依据外在病理特征，才有可能找到内在病变、病灶的精确位置，进行针对性治疗。
第七节 造成动态平衡失调的四大病理因素
动态平衡失调是对慢性软组织损伤的病因病理进行的总体概括和把握，它是最根本的也是第一位的病因。因为我们不管治疗哪一类慢性软组织损伤疾病，只要将它的动态平衡恢复，这个疾病就可以得到根本的治疗。而造成动态平衡失调的有四大病理因素，即粘连、瘢痕、挛缩、堵塞。我们要想使动态平衡恢复，首先就要将这四大病理因素消除。
我们通过上几节的论述，已明白各种慢性软组织损伤的疾病的根本的第一位的病因是由四大病理因素造成的人体动态平衡失调，下面我们来讨论如何消除四大病理因素来使人体的动态平衡恢复。
我们阐述了四大病理因素广泛存在于各种慢性软组织损伤疾病当中，以及如何消除它（即如何治疗它），下边我们来详细研究几类具体的慢性软组织损伤疾病。
一、第三腰椎横突综合征：言“综合征”者，无非是说该病涉及许多组织和系统，病理机制极为复杂。据我们研究，认为该病病理机制很简单，就是因为腰背筋膜、骶棘肌和第三腰椎横突尖部因慢性磨擦劳损或急性磨擦损伤、出血、机化而发生粘连，使得在腰部作屈伸运动时，第三腰椎横突被牵拉而不能自由运动，常引起腰背筋膜和骶棘肌保护性痉挛性疼痛 用针刀在第三腰椎横突尖部进行剥离和松解，使得此处骨肉粘连剥开，肌肉松解，往往就能立竿见影地消除症状，恢复它内外的动态平衡，并能一劳永逸。治愈该病也证实了上述观点。
二、肱骨外上髁炎、股骨内侧髁炎之类：肱骨外上髁炎，股骨内侧髁炎之类，既叫“炎”当然意指无菌性炎症。肱骨外上髁炎第一位的病理因素是什么呢? 是因为指总伸肌和尺侧腕伸肌在肱骨外上髁的附着点劳损出血，机化而结疤，或桡肱肌肌腱磨擦劳损出血机化而粘连结疤，挤压该处的神经血管束，引起臂部活动受限，局部保护性痉挛疼痛，日久可能在肱骨外上髁的瘢痕处出现一坚硬的钙化锐边。 按此病理认识，采用针刀剥离粘连，刮除，切断神经血管束，取得了非常满意的疗效，使上肢的各种活动功能得到了完全的恢复。这就更进一步证实了上述关于肱骨外上髁炎的病理机制的观点是符合客观实际。关于股骨内侧髁炎也是同样道理。是由于膝部内侧副韧带和股骨内侧髁粘连引起。关于肱骨外上髁、股骨内侧髁及关节周围骨突处较顽固的其他疾患，其病理因素皆为损伤而粘连引起，影响功能活动。针刀疗法的应用，更证明了这一点。
三、滑囊炎、腱鞘炎之类疾病：滑囊炎、腱鞘炎的致病因素乃是损伤引起的结疤和挛缩造成滑液囊闭锁和腱鞘变窄，即或有炎性渗出也是继发的。针刀将滑囊切开数点，将腱鞘切开松解，就能很快解除症状，治愈此病，恢复它的内部的和流体的动态平衡。亦有力说明它们的真正病理因素是结疤和挛缩，炎症不是主要的致病因素。
四、肠粘连之类疾病：肠粘连，即是说作了腹腔手术后，腹膜和手术创面在修复过程中粘到一起了，限制了肠蠕动，所以常引起顽固性腹痛症状而无法解除。我们用针刀找准粘连点（提起腹壁，引起疼痛的点，即为粘连点）刺入腹壁，将针刀倾斜165度，在腹壁下将粘连点剥开，此病就可以得到根本性治疗，从而恢复了肠的正常蠕动功能，也就是恢复了肠的动态平衡。
五、阻塞性脉管炎之类：都是各种不同的原因损伤了血管内部，使血管内壁增生，堵塞血流，使血管上流膨胀，使血管进一步损伤，产生炎性反应。我们用旋转型针刀，沿血管管腔刺入，到达堵塞部位，令针刀旋转，将堵塞疏通，出针后压迫针孔术区片刻，血流即恢复正常，也就是恢复了流体的动态平衡，此病也就得到根本性治疗。
六、前列腺炎之类：此病都是由长期劳损使微血管和肌纤维断裂，在复修过程中产生结疤、粘连、堵塞等新的病理因素所造成，使前列腺的正常舒张和收缩功能障碍，进一步堵塞尿道和精道，并使前列腺的生理功能发生障碍。我们用针刀经皮刺入，到达前列腺进行纵向深层剥离，即可将前列腺松解，使各种功能恢复，也就是恢复了前列腺舒张和收缩的动态平衡（本书中篇临床外科部分前列腺炎一节有专门论述）。 我们从上述所列举六类慢性软组织损伤疾病中，可以清楚理解到粘连、瘢痕、挛缩、堵塞是造成动态平衡失调的主要病理因素，只要将这四大病理因素消除，人体内部的、外部的、流体的动态平衡就能得到恢复，慢性软组织损伤疾病也能得到根本性治疗，四大病理因素和动态平衡失调的理论可以说是彻底揭开了慢性软组织损伤这一危害人类健康的严重疾病的奥秘。
第八节 慢性软组织损伤可以造成人体各大系统的疾病
从以上七节的论述，已经使我们认识到慢性软组织损伤性疾病，不仅仅限定在运动系统范围内，而是包括了人体除硬组织以外的所有组织和器官。我们下边就来进一步讨论这个问题。慢性软组织损伤可以造成运动系统疾病，这是我们早已就清楚的。而造成其他系统的疾病，则是我们过去不太清楚的。我们已经知道，慢性软组织损伤疾病的四大病理因素是粘连、挛缩、瘢痕、堵塞，它的第一位的根本的病因是动态平衡失调。我们的内脏受到各种形式的损伤之后，在人体自我复修过程中，最后的结果同样是粘连、挛缩、瘢痕、堵塞，形成了新的病理因素，同样导致内脏实体的动态平衡失调和流体的动态平衡失调。因此，内脏的慢性损伤性疾病和运动系统的慢性软组织损伤性疾病的本质是一样的，下面我们先举几个例子来加以说明。心脏：我们常说的心肌劳损，就是指心肌疲劳性损伤，这种疲劳性损伤造成心肌肥厚等变化，其实质就是心肌纤维形成的瘢痕性增生；我们常说的冠心病中冠状动脉内壁的斑块，其实质也是冠状动脉劳损后的瘢痕增生，由于这种瘢痕增生在血管的内壁，造成冠状动脉内的血流障碍，并将脂肪性的物质（胆固醇类）阻留在血管壁上，形成所谓粥样硬化；我们常说的心肌缺血，除了冠状动脉供血障碍之外，心肌本身因劳损日久，肌纤维形成粘连，也是其主要原因，在循环系统范围内许多顽固性的慢性病，它的真正病因大多如此。肺脏：我们常说的肺气肿，它的本质原因，就是因为肺部长期劳损，造成肺泡挛缩、粘连、细小瘢痕，使整个肺脏的舒张能力大幅度下降，支气管因劳损而挛缩，变细变窄，甚至堵塞，它的病理变化的本质是和慢性软组织损伤一样的。肺脏受到其他形式的损伤引起的慢性疾病，其病理变化基本相同。肝脏：我们常说的门脉高压，也是肝脏内部或外部形成瘢痕引起血流障碍，并进一步引起肝脏血管的损伤，造成多种类型的肝脏慢性疾病。另外，毒性的化学物质对肝脏长期造成侵害性损伤，肝脏在自我修复过程中，造成肝脏内部组织的广泛的细小的粘连、挛缩、瘢痕、堵塞，使肝脏自我活动功能遭到极大的破坏，使肝脏自身新陈代谢系统的通道被阻塞，这是造成肝硬化疾病的最根本的病理变化。 胰脏：我们常说的慢性胰腺炎，它的本质原因是胰脏长期的过度疲劳，造成疲劳性损伤，或毒性的化学物质对胰脏造成的侵害性损伤，在自我修复过程中，使胰腺的内部新陈代谢系统的通道被阻塞，它的本质原因是和其他慢性软组织损伤一样的。 肾脏：所谓慢性肾炎，大多数是由于毒性的化学物质和细菌对肾脏造成的侵害性损伤，在自我修复过程中，造成肾脏的内部组织细小的粘连、挛缩、瘢痕、堵塞，引起肾脏本身的新陈代谢障碍，自身活动障碍，从而影响整个肾脏功能。胃：我们常说的慢性胃炎、胃溃疡之类，其根本原因是胃长期处于疲劳状态，造成疲劳性损伤，或其他毒性的化学物质对胃造成的侵害性损伤，在自我修复过程中，使胃组织广泛地细小地粘连、挛缩、胃的血液循环（主要是微循环）障碍（堵塞），使胃内侧壁营养供应遭到破坏，从而影响了胃对自身修复的能力，这是胃部一些慢性疾病的最本质的原因。肠：慢性肠炎之类，是肠内壁受到细菌和有害物质的长期侵害，造成侵害性损伤，在自我修复过程中，形成细小地广泛地粘连、瘢痕、堵塞微循环通道，极大地影响了肠的自我复修能力和活动能力，这和其他慢性软组织损伤疾病本质是一样的。胆：慢性胆囊炎之类，大多数是由于经常暴食暴饮，经常吞噬大量的脂肪性食物，造成胆囊的长期超负荷工作形成疲劳性损伤，导致胆囊组织内部的细小的广泛的粘连、瘢痕、循环障碍，使胆的自身活动能力和自我修复能力大幅度下降，自身的新陈代谢的通道被堵塞，这和其他慢性软组织损伤疾病的本质是一样的。 膀胱：慢性膀胱炎又称间质性膀胱炎，直观可见膀胱内膜下层组织充血和微小而浅在的溃疡，这些充血和溃疡的实质是膀胱本身受到病毒和细菌的感染，造成侵害性损伤，在自我修复过程中，导致膀胱微循环障碍（堵塞、挛缩、微细血管和肌纤维粘连），精神性损伤导致同样的病理结果。《小外科学》（1990年10月第1版第433页）上说：“有的妇女自诉排尿时尿道不适，且有尿频、尿急，检查泌尿系统无异常发现。仔细询问病史，常可有精神因素，如易怒、因事故而受挫折、猜忌、自卑或性欲减退等”。这就是精神性损伤的实例，最后导致慢性膀胱炎，这和其他慢性软组织损伤疾病的本质是一样的。
其他系统：其他系统有许多慢性疾病，大多数和以上各个脏器的慢性疾病的病理机制基本相同，如淋巴系统、内分泌系统、神经系统等，它们的有关组织结构的慢性疾病。在这里就不一一赘述 除了运动系统以外的其他系统中的慢性疾病，过去我们对它的真正病因病理，大多并不清楚，因此临床上我们只能对症处理，没有根治性的治疗措施，其根本原因，就是我们没有认识到它们的本质。但是，临床上出现的种种迹象，似乎我们已经感觉到它们和运动系统慢性软组织损伤性疾病具有相同点。因没有这方面的理论指导，使我们更没有勇气沿着这个方向研究下去，更由于我们过去对运动系统的慢性软组织损伤疾病的病因病理还不清楚，也就更谈不上对其他系统慢性疾病本质的理解和认识了。
清代有一个著名医学家王清任写了一本书叫《医林改错》，尽管有人批评他是越改越错，但是流传至今不废，直到现代他的理论和方法还被广泛地应用。他认为绝大多数的疑难病都应该活血化瘀，就连酒糟鼻这样的皮肤病，他用活血化瘀的方法都取得了奇效，他发明的血府逐瘀汤和少腹逐瘀汤就是专门治内脏疑难病的有效方剂。他似乎已经意识到这些疑难病的本质是本书所阐明的慢性软组织损伤的四大病理因素之— ——堵塞所造成的。当然由于历史条件的限制，他不可能弄清楚堵塞的来龙去脉，但他却向我们提示了一个重要信息，体液（包括血液）的流通被堵塞，是这类疑难病的重要的病理因素。
前面几节我们详细的论述了慢性软组织损伤疾病的根本病因是动态平衡失调，和造成动态平衡失调的四大病理因素，此理论适用于各个系统的慢性软组织损伤疾病。如心脏、肝脏、肺脏、胰脏、肾脏，它们在各种形式的损伤以后，导致粘连、瘢痕、挛缩、堵塞这四大病理因素，同样使这些脏器的动态平衡遭到破坏。心脏的有关组织有了粘连、瘢痕、挛缩、堵塞这些病理变化之后，心脏的收缩和舒张功能，冠状动脉的血流（流速和流量）受到了很大的影响，也就是心脏的动态平衡遭到破坏，反过来说也就是动态平衡失调了，如果我们将心脏的收缩和舒张功能恢复，血流畅通无阻，那么心脏的动态平衡就恢复了，这是很容易理解的。事实上肝脏、肺脏、胰脏、肾脏在正常情况下，除了有血液的流动之外，它们本身也有方式不同的幅度的大小不同的运动，当它们受到各种不同形式的损伤之后，产生了粘连、挛缩、瘢痕、堵塞四大病理因素，同样造成它们的运动障碍，也就是造成了动态平衡失调。通过本节的论述，我们可以理解到慢性软组织损伤的病理因素广泛的存在于各个系统的慢性疾病当中，这对于我们认识这类疾病的本质是极为重要的。
第九节 正确认识慢性软组织损伤的本质和各种表现方式是我们战胜目前医学上常见慢性疑难病的万能钥匙
过去我们对许多慢性疑难病的治疗几乎是束手无策，或疗效甚微，或只能临时缓解症状，而无法根治，最根本的原因就是我们过去没有认识到这些慢性疑难病的本质。当我们认识了它的本质之后，就会有相应的针对性的治疗措施，使疾病从不治变为可治，从难治变为易治。要达到这一点，对各种损伤形式的了解是非常必要的。我们过去被疾病的很多表面现象所蒙蔽，如炎性反应、表面溃疡、局部缺血、实验室检查各种生化指标异常等等，特别是脏器的功能异常，更是蒙蔽我们不能看到它的本质的重要因素，而把我们医生的注意力全部吸引到如何去解决炎性反应、表面溃疡、局部缺血方面；以及如何治疗使生化指标、脏器功能恢复正常。这样，使我们常常绞尽脑汁，试图治好这些慢性病，结果是事倍功半。现在，如果我们彻底转变思维方法，不被炎性反应、表面溃疡等等这些表面现象所迷惑，而认识到这些表面现象并不是这类疾病的根本原因，而是这类疾病病理变化过程中的一种现象，而重点去解决出现这种现象的根本病理因素——粘连、挛缩、瘢痕、堵塞，我们就可以彻底治愈这些所谓的疑难病、慢性病。我们在解决这些病理因素的时候，如果没有更深层次的原因，我们就直接对准这四大病理因素进行治疗，如果有更深层次的原因，我们就得精确地找出这更深层次的原因进行治疗，然后再具体治疗这四大病理因素。如交感神经和副交感神经功能障碍，造成心脏功能性损伤，而产生四大病理因素，我们就先治疗交感神经和副交感神经，使之恢复正常，然后再对这四大病理因素进行治疗，这就会取得最佳效果。另外，我们过去对能够造成人体损伤的各种形式不够了解，如侵害性损伤、精神性损伤、功能性损伤等等，过去我们不认为是损伤，更不知道它们损伤以后的病理变化结果是粘连、挛缩、瘢痕、堵塞。我们对本章第三节所阐述的十一种损伤形式，如果能够有深刻的理解和认识，我们就找到了一把能够解决大多数慢性疑难病的万能钥匙。
第十节 脊柱区带病因学
脊柱区带病因学本来可以单独成一章，但由于它与慢性软组织损伤有关系，所以就放在这一章里来叙述了。
脊柱区带这个名词是根据它的范围来命名的，在这一范围里由于人体解剖结构的特殊性，它对人体许多系统的疾病都能产生直接的影响，但过去由于我们对它没有进行认真的研究，所以也就没有发现它对人类许多疾病的重要的诊断意义和治疗意义。事实上我们中西医过去均已隐约的意识到它的存在，只是没有明确的系统的论述，并将其应用到临床的治疗和诊断当中去。
如中医的华佗夹脊穴，我们古代的名医华佗以其超人的智慧发现在脊柱两侧进行针、灸治疗，就可以治愈许多顽固的内脏疾患，可惜的是这只是史书的记载，华佗没有能留下医学著作，我国后代医家根据史书的记载在脊柱两侧确定了１７对进针点，取穴名为“夹脊”。根据现在的解剖学研究，这些穴位都在相应椎体的横突上，以此穴位治疗许多内科病，时或有效时或无效，因此使得这一穴位在针灸临床上应用的就很少了，甚至有些针灸医生对这一穴位还不熟悉，但是它却向我们现代人提供了重要的研究线索，如果我们丢失了这个研究线索将是一个严重的失误。 再如现代医学关于脊柱病因学的研究，已发现脊柱某些椎体的骨关节损伤会引起相应的内脏疾病，如果用整脊手法对这些骨关节损伤进行整复，这些顽固的内科疾病就取得了良好的疗效，在国内关于脊柱病因学研究最有成就的专家是魏征教授，受到了医学界的广泛赞誉。这一研究成果已向我们昭示了脊柱区带是一个重要的解剖结构，脊柱的损伤是引起某些内科病的重要因素。本文研究的脊柱区带除了软组织的病理改变之外就包括脊柱骨性组织的病理变化。
脊柱区带的范围上起枕骨粗隆的上项线，下到尾椎末端，两侧在颈部棘突中线旁开2cm，在胸、腰、骶部在棘突中线旁开3cm。这样一个范围内的各种组织器官我们称之为脊柱区带。在脊柱区带范围内引起内脏疾病的组织器官有肌肉、韧带、关节囊、神经和骨性组织等。脊柱区带和内脏植物神经连接的主要组织结构有交通支、窦椎神经等，通过这些组织结构就会把脊柱区带内的信息传递到有关内脏的植物神经，从而引起内脏功能的变化，导致许多难治的内脏疾患。我们过去常常把交通支、窦椎神经之类的传递信息的功能忽略了，因为它很细、很小，其实通过研究证实它们传递信息的功能是不可忽视的。就象我们可以通过一根很细的铜丝接受到大量的信息或传出大量信息一样，可见信息的传递量不是和传递介质的大小成正比的。
脊柱区带内的各种组织器官导致内脏疾病不同的病因病理情况如下：
肌肉、韧带、筋膜、关节囊等软组织在脊柱区带内是极容易劳损的，根据慢性软组织损伤的病因病理的理论我们可以知道，损伤后在自我修复的过程中形成新的病理因素，即粘连、瘢痕、挛缩、堵塞，这四大病理因素在适当的深度和部位极有可能卡压、牵拉区带内的神经末梢，造成这些神经末梢功能障碍，这些功能障碍通过和内脏植物神经相连接的通道，直接影响内脏器官的功能。根据电生理线路的理论，影响植物神经功能的实质就是植物神经电流量的变化，另外，如果这四大病理因素发生在某一脏器的电生理线路上，使电生理线路上的电流量发生变化，那将直接影响内脏的功能。关于它们的具体病理变化情况，请参见本书第六章第十节电生理线路的病理变化。脊柱骨性组织因某种原因引起它的位置发生移动（用针刀医学影象学的方法读片），因为植物神经节大多位于脊柱的前面及其两侧，如果椎体的位置发生变化，必然牵拉或挤压有关的植物神经节，同样引起植物神经的功能障碍，从而导致有关脏器的疾病。脊柱区带病因学的理论，已为针刀医学的大量临床实践所证实，针刀的主要治疗法则就是松解有关病变的软组织，消除粘连、挛缩、瘢痕、堵塞等病理因素，使受牵拉、卡压的神经末梢生理功能得以恢复，配合手法整复使椎体的移位得到纠正，最后使植物神经功能和电生理线路的电流量恢复正常，从而在根本上解除了某些顽固性内脏疾病的病因，也就使这些内科病得到了根本的治疗。
这一类内科病过去我们所以用各种常规的治疗方法难以取得效果，其根本原因就是我们没有找到这一类疾病的第一位的、最本质的病因。当我们找到这一本质的病因以后，这些所谓疑难病也就不难了。
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